En general, se cree que durante la duración relativamente corta de un embarazo normal, la placenta envejece progresivamente y, a término, está al borde de un declive hacia la senescencia morfológica y fisiológica. Esta creencia se basa en la aparente convergencia de factores clínicos, estructurales y datos funcionales como apoyo de este concepto de la placenta como un órgano de envejecimiento, con demasiada frecuencia, no se hace distinción entre los cambios relacionados con el tiempo y los cambios de envejecimiento reales. Revisaré algunos de estos conceptos y consideraré si la placenta realmente se somete a un proceso de envejecimiento.

A los efectos de esta revisión, se considera que un cambio de envejecimiento es intrínseco, perjudicial y progresivo y que da como resultado una pérdida irreversible de la capacidad funcional, una capacidad deteriorada para mantener la homeostasis y una menor capacidad para reparar el daño.

FACTORES  CLÍNICOS

El factor individual más importante que conduce a la creencia en la senescencia placentaria ha sido el aparente aumento de la morbilidad y mortalidad fetal asociadas con el embarazo prolongado, que tradicionalmente se atribuye a la “insuficiencia placentaria” como consecuencia de la senescencia del órgano.
En el pasado se pensaba que aproximadamente el 11% de los embarazos se alargaban a la 42ª semana de gestación o más: la introducción de un examen de ultrasonido de rutina al inicio del embarazo redujo la incidencia de embarazos prolongados a aproximadamente 6% e incluso se ha afirmado que con estudios de datación muy precisos la incidencia de gestaciones verdaderamente prolongadas no supera el 1%. Esto provoca algunas dudas sobre la validez de gran parte de la información histórica sobre los riesgos y los efectos nocivos del embarazo prolongado, pero, no obstante, se acepta ampliamente que la mortalidad perinatal aumenta después de la semana 42 de gestación.

Cualquier aumento en la mortalidad perinatal después de la semana 42 de gestación se debe, en parte, a la alta incidencia de macrosomía fetal: 10% de los bebés de embarazos prolongados pesan más de 4000 g y 1% por encima de 4500 g y estos fetos corren un riesgo particular de complicaciones tales como distocia de hombro. La presencia de este gran número de fetos macrosómicos es una clara indicación de que, al menos en este subconjunto, la placenta continúa funcionando mucho más allá de la semana 40 de gestación y sigue siendo capaz de mantener un crecimiento fetal sin límites.

El síndrome clínico clásico del bebé “posmaduro” no se ve comúnmente hoy en día, pero parece estar claramente relacionado con el desarrollo de oligohidramnios. No cabe duda de que el volumen de líquido amniótico tiende a disminuir en una proporción de embarazos prolongados y que el oligohidramnios se asocia con una alta incidencia de desaceleraciones de la frecuencia cardíaca fetal. Esto ha sido atribuido por algunos a la compresión medular, pero un estudio confirmó que la compresión del cordón umbilical es común en embarazos prolongados, no pudo correlacionar dicha compresión con la acidosis fetal. A menudo se asume, y de hecho se afirma comúnmente, que la disminución en el volumen de líquido amniótico en estos casos es una indicación de “insuficiencia placentaria” pero, en realidad, no hay evidencia de que al final del embarazo la placenta desempeña algún papel en la producción de líquido amniótico o en el control del volumen de líquido amniótico.

Por lo tanto, las dos causas más potentes de aumento de la morbilidad en el embarazo prolongado no están relacionadas con ningún cambio en la capacidad funcional de la placenta. El examen de placentas de embarazos prolongados no muestra evidencia de un aumento de la incidencia de anomalías placentarias macroscópicas, como infartos, calcificación o depósito masivo de fibrina perivinosa. La anormalidad histológica más característica, encontrada en una proporción de casos pero ciertamente no en todos, es la disminución de la perfusión fetal de las vellosidades placentarias. Los vasos vellosos fetales son normales en placentas de embarazos prolongados y los estudios de velocimetría de flujo Doppler han indicado, en general pero no unánimemente, que no hay una mayor resistencia vascular fetal en dichas placentas.

La disminución de la perfusión fetal es probablemente consecuencia de oligohidramnios, porque los estudios del flujo de la vena umbilical han demostrado que el flujo sanguíneo fetal a la placenta a menudo se reduce en casos de oligohidramnios. Debe admitirse que la fisiopatología del embarazo prolongado no ha sido completamente elucidado Sin embargo, parece bastante claro que los efectos nocivos que pueden sobrevenir al feto en gestaciones prolongadas no pueden atribuirse a la insuficiencia placentaria o la senescencia.

CONCLUSIÓN

Una revisión de la evidencia disponible indica que la placenta no experimenta un verdadero cambio de envejecimiento durante el embarazo. De hecho, no existe una razón lógica para creer que la placenta, que es un órgano fetal, deba envejecer mientras que los otros órganos fetales no: la situación en la que un órgano individual envejece dentro de un organismo que no está envejecido es aquella que lo hace no ocurre en ningún sistema biológico.

La creencia persistente en el envejecimiento placentario se ha basado en una confusión entre la maduración morfológica y la diferenciación y el envejecimiento, una incapacidad para apreciar los recursos funcionales del órgano y una aceptación acrítica del concepto excesivamente fácil de “insuficiencia placentaria” como causa de aumento de la mortalidad perinatal.

Autor: Harold Fox
Referencia: https://www.bmj.com/

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